科学家们发现一种生物机制，帮助解释锻炼如何保护老化的肌肉并恢复其自我修复的能力。这一发现揭示了为什么身体活动可以对抗随着年龄增长而削弱肌肉的某些变化，并指向可能的新的老年肌肉流失治疗方法。这项研究由杜克-新加坡国立大学医学院与新加坡国立医院和卡迪夫大学合作领导，识别了一个随着肌肉老化而受到干扰的分子系统。锻炼可以帮助使这个系统恢复平衡，使肌肉细胞能够清除损伤的蛋白质并维持健康的组织。研究结果发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，为肌肉老化的生物学提供了新的见解。这些研究结果也帮助解释了为什么锻炼对某些老年人的效果可能比其他人更有效。尽管实验是在果蝇和小鼠身上进行的，研究人员相信这一机制最终可能帮助科学家们开发出新的方法，以保护人类的肌肉力量和活动能力。肌肉为何随年龄变弱肌肉流失是与衰老相关的最显著的身体变化之一。从中年开始，肌肉逐渐失去力量和功能，使日常活动变得更加困难，并增加跌倒和骨折的可能性。较弱的肌肉还会使从伤害和疾病中恢复变得复杂，并使身体更难以调节血糖。由于肌肉在新陈代谢中发挥着重要作用，它们的衰退可能影响到远不止体力。对于包括新加坡在内的老年人群体，维持肌肉健康尤为重要。阻止肌肉衰退可以帮助老年人保持独立，同时减少对看护人员和医疗系统的需求。在细胞层面，保持肌肉健康需要在产生新蛋白质和处理旧的或损坏的蛋白质之间保持谨慎的平衡。蛋白质构成了肌肉细胞内大部分的机械装置和结构，因此这一持续的维护对于正常功能至关重要。负责调节这一过程的主要系统之一是一个称为mTORC1的信号通路。它充当生长调节器，帮助细胞判断何时制造蛋白质并支持肌肉维护。然而，这一系统可能会随着年龄的增长变得不平衡。当mTORC1过度活跃时，肌肉细胞可能过多地关注生产蛋白质，而未能清除损坏的蛋白质。随着时间的推移，这些缺陷蛋白质会累积，对细胞造成压力，并干扰其正常功能。科学家们早已认识到这种不平衡是导致肌肉衰退的一个因素，但推动系统失衡的机制仍然不明确。科学家发现影响肌肉老化的关键基因研究人员把问题追溯到一个名为DEAF1的基因，该基因在控制肌肉老化方面似乎发挥着重要作用。随着肌肉的老化，DEAF1的水平会增加。研究团队发现，这种上升会导致mTORC1活动过度，干扰正常的蛋白质生产和清除循环。结果导致肌肉维护的崩溃。老化的肌肉细胞未能有效地替换损坏的成分并保持健康的组织，反而愈发受到本应被清除的蛋白质的负担。在正常情况下，DEAF1的活性受到一类称为FOXOs的蛋白质家族的调节。这些蛋白质有助于控制基因活动，并参与重要的细胞维护过程。在健康的肌肉中，它们防止DEAF1的过度活化。但随着年龄的增长，FOXO的活性往往会下降。随着这种保护性调节的减弱，DEAF1可能会增加，从而进一步驱动mTORC1的活性增加，并破坏保持肌肉健康所需的过程。研究人员发现这一连锁反应有助于解释为什么衰老的肌肉逐渐失去自我修复的能力。关键是，他们还发现锻炼能够打断这一过程。锻炼如何帮助老化肌肉自我修复锻炼不仅能刺激肌肉变得更强壮。根据研究结果，身体活动还可以帮助恢复随着衰老而受到干扰的细胞维护系统。研究人员发现锻炼激活了减少DEAF1水平的调节蛋白。这有助于将mTORC1的活动恢复到更健康的平衡，使肌肉细胞能够清除损伤的蛋白质，同时继续生产所需的新蛋白质。实际上，锻炼帮助肌肉进行重要的内部清理，使它们更容易维持健康的组织并从损伤中恢复。研究的首席作者，来自杜克-新加坡国立大学癌症和干细胞生物学项目的助理教授唐弘文解释说：“锻炼可以逆转这一过程，纠正不平衡...