最新消息：您现在可以收听Fox News的文章了！研究表明，大脑可能在中年发生显著变化，保护性免疫细胞开始下降，并在50岁左右被炎症细胞逐渐取代。来自加利福尼亚大学圣地亚哥分校、纽约基因组中心和加利福尼亚大学欧文分校的研究人员发现，这些大脑变化可能有助于解释为什么衰老会增加神经炎症和神经退行性疾病的几率，尤其是痴呆症。该研究分析了40名神经健康的成年人（年龄从20岁到95岁）死后取自海马体的组织。随着年龄的增长，您的血液“年龄”可能预示着痴呆风险，新研究表明。“最显著的变化是，在50岁左右，大脑内的常驻免疫细胞——小胶质细胞，似乎被来自血液的免疫细胞越来越多地替代，”首席作者、加州大学圣地亚哥分校表观基因组中心的主要研究员Nathan Zemke博士告诉Fox News Digital。“小胶质细胞通常通过清除碎片和响应损伤来保护大脑，但进入的细胞带来了更强的炎症信号。”研究人员认为，这种转变可能促进与认知下降和神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病）相关的慢性炎症。他们还注意到维持血脑屏障——这个有助于将有害物质阻挡在大脑外的保护性过滤器——的细胞的退化，以及DNA和基因活动的广泛变化。“长寿基因”可能通过增强DNA修复来保护大脑免受阿尔茨海默疾病的侵害，研究发现。根据Zemke的说法，该研究最令人兴奋的一个含义是，替代的免疫细胞来源于血液，这意味着它们比已经深入大脑的细胞更容易获取。“最终，有可能修改血液来源的免疫细胞，使它们在大脑中更具保护性且炎症更少，”他说。“这可能为应对阿尔茨海默病和其他神经疾病提供了一种全新方法，无需直接操控中枢神经系统内的细胞。”研究人员发现，这些大脑变化可能有助于解释为什么衰老会增加神经炎症和神经退行性疾病的几率，包括痴呆症。尽管这些发现仍处于早期阶段，Zemke强调，更好地了解为什么会发生这种免疫细胞替代——以及为什么有些人比其他人更早发生这种情况——可能会导致新的战略，以维持大脑健康。研究的主要局限性是研究人员分析了从不同个体收集的死后人类脑组织，涵盖了整个成人生命周期。“这使我们能够识别出强烈的与年龄相关的模式，但不能直接展示同一个人的大脑如何在数十年中变化，或证明某一特定细胞变化导致认知下降或阿尔茨海默病，”Zemke说。“我们也尚不清楚是什么触发了血液来源免疫细胞进入大脑。确定血脑屏障、炎症、遗传、生活方式或其他因素的变化是否引发这一过程，将是下一个重要的步骤。”不同个体之间大脑变化的时间和程度有很大差异，表明大脑衰老不一定是每个人发生的相同固定过程。然而，研究人员强调，他们不会建议人们仅仅根据该研究进行任何特定的医学或生活方式改变。“这些发现主要是关于理解大脑衰老的生物学，并确定预防和治疗的新方向，”他说。接下来的挑战是理解驱动这种变化的因素是什么，以及这些因素是否可以被修改。该研究还仅包括40名样本，并且仅检查海马体的组织，这意味着发现可能无法反映整个大脑的免疫变化。该研究由美国国立卫生研究院资助，发表在《科学》杂志上。Melissa Rudy是Fox News Digital的高级健康编辑和生活方式团队的一员。故事提示可以发送至melissa.rudy@fox.com。