对小鼠海马细胞的筛查（如图所示）发现了一种酶，其生产量随着年龄的增长而增加。照片来源：Talley Lambert/Science Photo Library 一项针对小鼠、人类和细胞的研究表明，大脑中发现的一种酶可能有助于随着年龄的增长保持认知韧性。研究人员发现，在年龄较大的小鼠的大脑中，高水平的这种酶与低水平的炎症相关。他们还展示了这种酶促进了老化大脑中神经元的生长。这些发现于10月15日发表在《自然神经科学》上。这种酶似乎作为“补偿性认知韧性机制”发挥作用，波士顿麻省总医院神经科学家、研究共同作者阿马尔·萨哈伊（Amar Sahay）说。“这是一个很棒、非常有深度的方法，来探究可能保护神经元的机制，”田纳西州纳什维尔范德堡记忆与阿尔茨海默病中心的神经科学家和遗传学家蒂莫西·霍曼（Timothy Hohman）说，他没有参与这项研究。“这是一个很好的例子，说明如何使用模型系统研究一些在人体中非常难以研究的韧性机制。”一种新的神经保护剂 这类酶是一种磷脂酶，可以分解脂肪化合物。作者们在发现编码这种酶的基因在小鼠大脑中一些神经元连接被破坏时意外变得更加活跃后，集中研究了这种酶。 如何避免痴呆——科学真正的说法 为了进一步了解，科学家们在基因上改变了小鼠，使其缺乏称为Pla2g2f的基因，并观察它们随着年龄的增长发生了什么。研究人员看到，与未改变的对照动物的大脑相比，炎症和神经元降解急剧增加。相反，具有过量Pla2g2f的小鼠在年龄增长时显示出较少的炎症和更好连接的神经元。研究小组还测试了动物的空间记忆。这些结果也表明，该酶提供了保护。缺乏Pla2g2f的年轻小鼠在记忆测试中的得分低于年轻对照小鼠；随着年龄增长，增强Pla2g2f的小鼠在测试中的得分高于老年对照小鼠。这些发现表明，Pla2g2f可以用来改变小鼠中的病理性老化轨迹，萨哈伊补充说。 人类遗传学 该基因在人体中也可能具有保护作用。作者分析了其他科学家编制的两个大型数据集，发现人类大脑中的PLA2G2F活性随着年龄的增长而上升。萨哈伊与收集已故人类捐赠者大脑基因表达数据的研究人员合作。这些捐赠者在去世前都接受过认知测试。萨哈伊的团队发现，PLA2G2F活性在“韧性”个体中最高——这些人的认知能力保持完好，即使他们的大脑中有一种称为淀粉样β蛋白的蛋白质沉积。这种沉积是阿尔茨海默病的特征。与抵御痴呆相关的大脑细胞