科学家们确定了一个显著的蛋白质开关，它影响细胞燃烧脂肪或储存脂肪的能力。禁用这种蛋白质会增加脂肪消耗，并干扰新脂肪细胞的形成，这提高了治疗肥胖的不同方法的可能性。后续研究进一步加强了这一发现，揭示同样的蛋白质帮助调节身体燃烧多少能量。如果抵抗肥胖的关键之一不在于抑制食欲，而在于改变身体细胞如何使用能量呢？位于魏茨曼科学研究所的研究人员确定了一种名为MTCH2的蛋白质，昵称为“Mitch”，它在控制新陈代谢中发挥着重要作用。当科学家在实验室实验中禁用这种蛋白质时，细胞开始消耗更多的燃料，包括脂肪和碳水化合物。他们还发现，去除Mitch可能会干扰未成熟细胞发展成为脂肪细胞的过程。这一发现建立在早期对小鼠的实验基础上，其中在肌肉组织中关闭Mitch增加了能量消耗，提高了耐力，并保护动物免于与饮食相关的肥胖。2025年1月发布在《EMBO期刊》上的研究结果表明，操控这种蛋白质最终可能为影响脂肪燃烧和脂肪积累提供一种方法。随后在当年晚些时候发表的额外研究提供了进一步的证据，表明它在调节身体脂肪和新陈代谢中的重要性。科学家们为何寻找更好的肥胖治疗方法在过去十年中，旨在促进减肥的药物已彻底改变了肥胖的治疗。诸如semaglutide和tirzepatide等药物帮助许多患者实现了显著的体重减轻，主要是通过影响食欲和身体对食物的反应。然而，减肥并不一定意味着只减去脂肪。体重减轻也可能涉及瘦体重的减少，包括肌肉和其他组织。保护肌肉尤为重要，因为它支持力量、行动能力和代谢健康。2026年对涉及15,782名参与者的20项临床试验的分析发现，瘦体重大约占多种广泛使用的减肥药物所减重的25%至39%。重要的是，研究人员发现，在生活方式干预中也发生了相似的比例损失，而增加抗阻训练有助于保护更多的瘦组织。这些担忧促使科学家们调查如何减少体脂肪，同时保护长期健康所需的肌肉。魏茨曼科学研究所的Atan Gross教授及其同事通过一项有关Mitch的意外发现，找到了一个可能的途径。关闭一种蛋白质保护小鼠免受肥胖在早期实验中，Gross的团队减少了小鼠肌肉中MTCH2的活性。结果令人瞩目。基因修饰动物显示出增加的代谢活动，并且对其饮食引起的肥胖表现出抵抗力。他们的肌肉还形成了更多能够高效使用氧气的纤维，从而提高了身体耐力。这些小鼠在运动和压力测试中的表现更好，心功能也有所改善。除了抵御多余的脂肪积累外，他们的整体身体成分也发生了有利的变化。结果表明，Mitch的作用远不止控制单一的代谢反应。不知何故，这种蛋白质似乎影响着身体使用能量、储存脂肪和维持身体活动的能力。这引发了一个引人入胜的问题：禁用一种蛋白质如何产生如此广泛的效果？为了调查这一点，研究人员将注意力转向线粒体，这些微小结构负责为细胞提供大部分所需的能量。脂肪燃烧背后的线粒体连接线粒体常被描述为细胞的发电站，因为它们将食物中的能量转化为可用的形式，称为ATP或三磷酸腺苷。ATP充当细胞能量的货币。肌肉用它来收缩，细胞需要它来生长和自我修复，许多生物过程依赖于稳定的供应。然而，线粒体并不是静态结构。它们不断改变形状，连接成更大的网络或分离成更小的单元。当线粒体融合时，它们可以形成相互连接的系统，帮助协调能量产生。当它们分裂时，生成的结构可能会以不同的方式运作，改变细胞产生和消耗能量的效率。Gross的团队早先已经确定，Mitch在线粒体融合中发挥着重要作用，这是允许分离线粒体合并的过程。没有这种蛋白质，线粒体网络变得支离破碎。尽管细胞仍然可以产生能量，但它们的能量效率和需求发生了变化，这可能迫使它们消耗更多的燃料。