你在两岁之前摄入的糖分多少，是否会影响你几十年后的健康，甚至到七十多岁？我和我的同事进行的一项新研究表明答案可能是肯定的。生命早期几年的糖分暴露较少的人，后期发展多种癌症的可能性大大降低，他们还显示出生物老化的较慢迹象。我们还发现，即使在成年后，他们仍然继续摄入较少的糖分，并且整体饮食更健康。在现实生活中，研究这样一个问题并不容易。研究人员显然不能在真实的婴儿身上进行这种实验——将他们分成组，给一组喂糖，然后等待70年看看会发生什么。英国战后的糖分配制度提供了一个罕见的替代方案。在第二次世界大战后，英国的糖分配持续了好几年。但在1953年9月，配给结束，人们开始大幅增加糖的摄入量。消费几乎翻倍。这意味着出生只相隔几个月的孩子在子宫内和早期儿童期的糖分暴露水平存在很大差异。在我们的研究中，我们使用了来自1951年至1956年间在英国出生的超过64,000人的数据。早出生的人在其前1000天中经历了更多的糖分配，而晚出生的人则逐渐经历更少的。这里的前1000天是指从受孕到孩子两岁生日的这段时期。这是一个关键阶段，因为身体正在迅速发展。器官正在生长，新陈代谢正在成形，免疫系统也在成熟。食物和口味偏好也开始在此期间形成。尽管1000天是一个相对较短的时期，但这一阶段的饮食环境的影响可以持续一生。为了追踪癌症病例，我们使用了英国生物库——一个庞大的健康数据库，跟踪参与者数十年，并记录其他事情，包括谁在何时发展为癌症。我们发现，在其前1000天经历了较长时间糖分配的人，五种癌症的发生率较低：乳腺癌、前列腺癌、肝癌、直肠癌和肺癌。对肝癌的影响最为强烈，其发生率降低约69%；而乳腺癌虽相对较弱，但仍然显著，降低了36%。重要的是，这些差异仅在糖分配结束数十年后才开始显现。我们还发现，糖分配的暴露与生物老化相关。生物年龄与实际年龄并不相同。两个人都可能70岁，但他们的细胞和免疫系统的老化水平却各不相同。我们衡量生物老化的一种方法是通过端粒长度。端粒是位于染色体末端的保护结构。随着细胞的老化，端粒通常会变短。我们发现，在其前1000天经历了较长时间糖分配的人，端粒较长。根据我们的估计，这一差异相当于生物老化速度慢约2.2年。我们还发现一种名为颗粒酶B的蛋白质水平较低，而该蛋白质在免疫系统长期运作过度时会上升——这是细胞层面上较慢老化的另一个迹象。综合这些结果表明，生命早期较低的糖分暴露可能与细胞层面上较慢的老化相关。然而，最令人惊讶的并不是癌症结果或生物老化的生物标志，而是早期糖分暴露继续影响人们的饮食，甚至在50年后。我们发现，在早期经历糖分配的人，在成年后，大约50岁时仍然摄入较少的糖分。他们的整体摄入量也较少，饮食更健康、多样。这表明，在生命早期接触到的甜度水平可能会长期影响他们的口味偏好。这似乎有两个机制在发挥作用。一种是生物学上的——早期的营养可能会塑造新陈代谢、器官和免疫系统的发展。另一种是行为上的——在早期形成的较少甜味的口味似乎会保持。其他研究也发现，经历更多糖分配的人，早期进入的糖分配与更低的2型糖尿病和高血压风险相关。一项最近使用英国糖分配结束的研究发现，患痴呆症和阿尔茨海默病的风险较低，而另一项研究则报告了心脏病和中风的风险较低。这并不是说儿童完全不应该吃糖，也绝不意味着战后的糖分配政策是一个可取的政策。这些历史证据表明，在一个关键的发展时期，即使相对较小的糖分暴露差异在短期内，也可能在半个世纪后仍然显现出影响。孩子们可能不记得他们在两岁之前吃了什么。但他们的