一组神经元帮助心脏（见图，鼠标的心脏）保持稳定跳动，另一组则缓冲急性压力下的心跳。图片来源：Steve Gschmeissner/Science Photo Library 每一次心跳不仅由大脑指挥，还有一个隐藏于心脏内的神秘神经系统在起作用。现在，研究小鼠的科学家们开始揭开这个复杂系统是如何运作的，以使心脏在极大压力下仍能保持稳定跳动——这一发现挑战了传统观点，即所有心脏神经元都是相同的。耶鲁大学医学院的神经科学家Rui Chang及新论文的共同作者表示：“关键是无论发生什么都要保持心脏功能。因为如果泵功能停止，你就会死亡。” 最新研究成果发表于《细胞》杂志，可能为心脏病提供更好的治疗方案。 心脏的重要性 类似于肠道广为人知的‘第二大脑’，心脏也包含一个自己的迷你大脑——更正式的名称是内在心脏神经系统。这个神经元网络嵌入在围绕心脏的脂肪垫中。该系统的神经元与大脑和彼此之间交换信息，是控制心脏功能的漫长神经元链条中的最后一环。但由于内在心脏神经元极其稀少，仅占心脏组织细胞的约0.01%，因此其精确角色难以厘清，Chang说。来自心脏病发作的损伤来自大脑信号，小鼠研究显示。 为了填补这一空白，Chang的团队对小鼠进行了基因工程，以标记所有动物的心脏神经元。科学家们对这些神经元分离的基因进行了测序，并确定了两种神经元亚型的标志。他们然后使用高分辨率成像等技术来识别这些基因上独特亚型的核心功能及其位置。刺激一种名为Npy +的神经元群体，降低了动物的心率；摧毁它则导致心力衰竭和死亡。这些结果表明，Npy +神经元可以减缓心跳速度，但它们也是保持心脏跳动所必需的。 压力保护 第二种亚型Ddah1 +神经元则更加神秘：刺激或消除它们似乎对小鼠没有影响。“它们似乎不在意，”Chang说。“它们活得很长时间。这非常令人困惑。”但有一天，实验室的研究生Qian Xu和研究共同作者正在测量一只没有Ddah1 +神经元的小鼠的血压。她看到它在测量过程中死去。团队发现，三分之二没有功能性Ddah1 +神经元的小鼠在测量血压时死亡。而对照组的动物没有受到影响。“动物在死亡前会突然心率下降，并且再也无法恢复，”Chang说。研究人员怀疑压力是诱因——每只小鼠都被限制在一个狭窄的管子里，尾部有个夹子——并尝试以各种方式给动物施加压力。再次，大多数小鼠死亡。移除Ddah1 +神经元似乎使心脏更容易受到压力影响。相反，刺激这些神经元则改善了压力小鼠的存活率。