拉筹伯大学的研究人员发现了一种之前未知的生物过程，这可能有助于解释病毒如何在体内传播。这一发现还可能为开发更好支持免疫系统的治疗提供新机会。研究发表在《自然通讯》上，揭示了细胞死亡及其从体内被移除时发生的变化。该研究由拉筹伯分子科学研究所的伊万·潘教授实验室的博士候选人斯蒂芬妮·拉特领导。研究小组发现，细胞死亡所涉及的步骤比科学家之前意识到的要更加有序和重要。新发现的细胞死亡囊泡 随着细胞达到生命周期的尽头并开始自我解体，经历了一系列的物理变化。研究人员观察到，死亡细胞改变了其形状，与附近结构分离，并留下了被称为“死亡足迹”的残留物。在这一残留物中，团队发现了一种之前未知的细胞外囊泡（EV）。EV是由细胞释放的微观颗粒，携带蛋白质、脂质、DNA和RNA到其他细胞。它们在全身细胞间通讯中起着至关重要的作用。新识别的囊泡称为F-ApoEVs，停留在细胞已经死亡的地方。它们像面包屑一样为免疫系统指引位置，帮助其在触发不必要的炎症之前定位并移除细胞碎片。病毒如何利用清理过程 研究人员还发现了一个意外的转折。在涉及流感感染细胞的实验中，他们发现病毒可以利用这一自然清理机制。病毒颗粒能够藏身于F-ApoEVs中，这可能使感染能够传播到邻近细胞，同时在体内的正常垃圾处理过程中保持隐蔽。细胞外囊泡研究中心主任潘教授表示，这些发现可能对未来的治疗具有重要意义。“理解这一基本生物过程可以为开发利用这些步骤的新治疗方法开辟新的研究途径，帮助免疫系统更好地抵抗疾病，”潘教授说。“每天有数十亿个细胞被编程为死亡，作为正常的更新和疾病进展的一部分，直到现在，人们认为细胞死亡过程中的破碎是随机的和相对简单的。“我们的发现证明了这一过程的复杂性，并强调该过程中的每一步在帮助即将死亡的细胞有效降解并被免疫系统清除上实际上都是至关重要的。” 死亡后的细胞通讯 主要研究员和博士候选人斯蒂芬妮·拉特表示，这些发现突出了细胞之间通信的重要性，并展示了病毒如何操纵这些生物系统。“我们知道身体清除死亡细胞碎片，以防它们滞留并引起炎症和自体免疫疾病，如系统性红斑狼疮（SLE），而我们观察到F-ApoEVs会迅速从细胞死亡的部位被清除，”斯蒂芬妮说。“我们没有预料到的是，病毒也可以利用这个过程，并通过躲藏在F-ApoEVs中引发感染。”研究小组相信这一发现最终可能改善对感染性疾病和自体免疫疾病的理解，从而提出新的治疗策略。“我们对细胞死亡以及细胞死亡后发生什么的理解越多，就能更好地理解疾病病理并找到新的治疗方案，”斯蒂芬妮说。 免疫功能新见解 研究共同领导者、WEHI的乔治亚·阿特金-史密斯博士表示，了解死亡细胞如何与免疫系统通信很重要，因为细胞死亡在多种疾病中都起着作用。“这项研究表明，死亡细胞可以继续从‘墓地’进行通信，并可能影响免疫功能，”阿特金-史密斯博士说。研究由拉筹伯大学的RCEV、LIMS和农业、生物医学与环境学院（SABE）的科学家们进行。该项目与WEHI和加拿大多伦多都会大学的研究人员合作开展。