在你两岁生日之前的糖摄入量，会在几十年后影响你的健康吗—甚至影响到你的70岁？我和我的同事进行的一项新研究表明答案可能是肯定的。在生命的头几年经历较少糖接触的人，后来患多种癌症的风险要低得多，他们也显示出生物老化减缓的迹象。我们还发现，即使在成年后，他们的糖摄入量也持续较低，整体饮食更健康。这个问题在现实生活中并不容易研究。研究人员显然无法在真实的婴儿身上进行这样的实验——将他们分组，让一组吃糖，然后等70年看看发生什么。英国战后的糖配给提供了一个罕见的替代方案。第二次世界大战后，糖在英国配给了好几年。但是在1953年9月，配给结束，人们开始大量吃糖。消费量几乎翻了一番。这意味着出生几个月的孩子在子宫和早期儿童期接触的糖量有很大差异。在我们的研究中，我们使用了1951年至1956年间在英国出生的超过64,000人的数据。出生较早的人在前1000天内经历了更长时间的糖配给，而出生较晚的人则逐渐经历更少的配给。我们所指的前1000天是从受孕到孩子的两岁生日。这是一个关键阶段，因为身体正在迅速发展。器官在生长，代谢在形成，免疫系统在成熟。食物和味觉偏好也在这个阶段开始形成。尽管1000天是一个相对较短的时期，但这一阶段的食物环境的影响可以持续一生。为了追踪癌症病例，我们使用了英国生物库——一个巨大的健康数据库，跟踪参与者数十年，并记录其他事情，比如谁在什么时候得了癌症。我们发现，在前1000天经历较长时间糖配给的人，五种癌症的发生率较低：乳腺癌、前列腺癌、肝癌、直肠癌和肺癌。对肝癌的影响最强，发生率大约低69%；对乳腺癌则相对较弱，虽然仍然显著，发生率低36%。重要的是，这些差异仅在糖配给结束数十年后才开始显现。我们还发现，糖配给的接触与生物老化有关。生物年龄不同于年龄。两个人可能都70岁，但他们的细胞和免疫系统表现出不同程度的老化。我们测量生物老化的一种方法是通过端粒长度。端粒是位于染色体末端的保护性结构。随着细胞老化，端粒通常变短。我们发现，在前1000天经历较长时间糖配给的人，端粒更长。根据我们的估计，这一差异相当于约2.2年的生物老化减缓。我们还发现一种名为颗粒酶B的蛋白质水平较低，该蛋白质在免疫系统持续工作多年时上升——这是细胞级别缓慢老化的另一个标志。综合来看，这些结果表明，生命早期较低的糖接触可能与细胞级别的缓慢老化有关。持续50年的糖习惯。然而，最令人惊讶的并不是癌症结果或生物老化的标志，而是早期糖接触如何在50年后仍影响人们的饮食。我们发现，在早期经历糖配给的人在成年的时候仍然摄入较少的糖，约在50岁时。他们的总体食量也较少，饮食更健康、更多样化。这表明，人们在生命早期接触到的甜度水平可能长期塑造他们的味觉偏好。似乎有两种机制在起作用。一种是生物学的——早期的营养可能塑造新陈代谢、器官和免疫系统的发育。另一种是行为的——早期形成的对低糖的偏好似乎会持续存在。其他研究也表明，在英国的糖配给结束后，经历了更多糖配给的人在成年后风险较低的2型糖尿病和高血压。一项使用相同研究背景的最近研究发现，患痴呆症和阿尔茨海默病的风险较低，而另一项研究报告了心脏病和中风的风险较低。这并不意味着儿童完全不应吃糖，也绝对不意味着战后糖配给是一项理想政策。这些历史证据表明，在关键的发育时期，即使在短时间内的糖接触存在相对较小的差异，也可能留下可持续半个世纪的影响。儿童可能不记得他们在两岁之前吃了什么，但他们以后的健康、他们的身体...