文章开放获取，发布日期：2026年8月12日，《科学报告》（2026年）引用本文。我们提供了该手稿的未经编辑版本，以便提前获取其研究结果。在最终出版之前，手稿将经过进一步编辑。请注意，可能存在影响内容的错误，所有法律免责声明均适用。摘要：通过综合代谢组学和蛋白质组学分析，阐明冠心病（CHD）临床阶段（特别是稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）和急性心肌梗死（AMI））之间协同相互作用的分子特征。基于包括SAP、UAP、AMI和健康对照者在内的研究队列，进行了代谢组和蛋白质组分析，以识别差异表达的分子，随后进行了KEGG通路富集分析。选择在两个组学平台上共同富集的通路来构建代谢物–蛋白质相互作用网络。随着疾病阶段的增加，代谢组学和蛋白质组学分析中共同富集的通路数量显著增加。在SAP阶段，仅发现两个通路（组氨酸代谢和精氨酸与脯氨酸代谢）；在UAP阶段，这一数量增加到五个（包括铁死亡和清除凋亡细胞）并在AMI阶段扩展到25个，涵盖三个主要功能模块：免疫炎症、代谢重编程和细胞信号传导。核心网络表现出逐步增加的连接性，从SAP阶段的稀疏结构转变为AMI阶段的高度互联结构，L-谷氨酸和KNG1被确定为该横断网络的中心枢纽。此外，CNDP1表现出与阶段相关的功能转变，SAP中下调而在AMI中上调。在此次横断面分析中，代谢失调和免疫激活在SAP、UAP和AMI组之间表现出逐步增加的互联性，在AMI阶段观察到最广泛的交互作用，这一网络配置与紧密耦合的“分子风暴”一致。这些发现为CHD阶段相关的分子特征提供了新的见解，并识别出用于阶段导向治疗研究的候选枢纽分子。致谢：作者感谢基金会的支持。资金：作者声明为研究、著作和/或发布本文章而获得财务支持。此项研究得到了健康改善与研究资金（资助编号：2026-2-4164）、中国中医科学院科技创新项目（资助编号：CI2026A00907）、健康改善与研究资金（资助编号：2022-1-4161）以及中国中医科学院科技创新项目（资助编号：CI2021A02903）的支持。作者信息：作者说明：谭西伦和高元小雪在本研究中贡献相等。作者和隶属关系：中国中医科学院王京医院，北京，中国谭西伦、高元小雪、王佳、王雪森、潘以霜、陈明宇、高美丽、张鸣、张晨浩及丁平生。通信作者：联系方式：张晨浩或丁平生。伦理声明：竞争性利益作者声明没有竞争性利益。伦理批准：该研究遵循赫尔辛基宣言，并获得中国中医科学院王京医院的伦理批准（注册号：WJEC-KT-2022-031-P001）。附加信息：出版商声明：施普林格自然对已发表地图和机构隶属关系的管辖权声明保持中立。权利与许可：开放获取：本文章根据创意共享署名4.0国际许可证授权，允许在任何媒介或格式中使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信用，提供指向创意共享许可证的链接，并指明是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可证中，除非在材料的信用行中另有说明。如果本材料不包含在文章的创意共享许可证中且您的预期用途不受法定规定许可或超出许可使用，您需要直接从版权所有者处获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。关于本文的重印与许可：引用本文：谭西伦、高元小雪、王佳等。不同冠心病阶段代谢物–蛋白质相互作用网络的综合多组学分析。